Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей

Y. V. Piskunova, A. Y. Kazantceva, A. V. Baklanov, N. M. Bazhan

Результат исследования: Научные публикации в периодических изданияхстатьярецензирование

1 Цитирования (Scopus)

Аннотация

Мутация yellow в локусе agouti (Ay мутация), снижающая активность меланокортиновых рецепторов, с возрастом вызывает гиперфагию, ожирение и диабет второго типа у мышей (Ay мыши). Неизвестно, будут ли у Ay мышей изменения в отдельных звеньях метаболической системы (белый и бурый жир и мышцы) проявляться еще до развития ожирения. Цель работы - измерить у Ay мышей относительную экспрессию генов ключевых белков, регулирующих углеводно-жировой обмен в белом и буром жире и скелетной мускулатуре на этапах развития, предшествующих формированию ожирения. Исследовали мышей линии C57Bl/6J, несущих доминантную аутосомную мутацию Ay (Ay/a мыши), и мышей стандартного генотипа данной линии (a/a мыши, контроль) в трех возрастных группах: 10, 15 и 30 нед. Методом ПЦР в реальном времени измеряли относительный уровень мРНК генов в мышцах: uncoupling protein 3 (Ucp3) и carnitine palmitoyl transferase 1b (Cptlb) (окисление СЖК), solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 4 (Slc2a4) (захват глюкозы); в белом жире: lipoprotein lipase (Lp!) (депонирование триглицеридов), hormone-sensitive lipase (Lipe) (мобилизация жиров) и Slc2a4 (захват глюкозы); в буром жире: uncoupling protein 1 (Ucp1) (расход энергии). В молодом возрасте (10 нед) у A мышей в мышцах была снижена экспрессия Cptlb, в 15 нед у них отсутствовал транзиторный пик транскрипции Cptlb, Ucp3 в мышцах, а также Lipe и Slc2a4 в белом жире, который отмечался у a/a мышей. Снижение транскрипционной активности исследованных генов в скелетных мышцах и белом жире может инициировать развитие меланокортинового ожирения у Ay мышей.
Переведенное названиеMutation yellow in agouti loci prevents age-related increase of skeletal muscle genes regulating free fatty acids oxidation
Язык оригиналарусский
Номер статьи16
Страницы (с-по)265-272
Число страниц8
ЖурналVavilovskii Zhurnal Genetiki i Selektsii
Том22
Номер выпуска2
DOI
СостояниеОпубликовано - 2018

Ключевые слова

  • C57bl/6j mice
  • Carbohydrate-lipid metabolism
  • Melanocortin obesity
  • Real-time pcr

Предметные области OECD FOS+WOS

  • 1.06 БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ
  • 4.01.AH СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО, МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНОЕ
  • 1.06.KM ГЕНЕТИКА И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

ГРНТИ

  • 34 БИОЛОГИЯ

Fingerprint

Подробные сведения о темах исследования «Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей». Вместе они формируют уникальный семантический отпечаток (fingerprint).

Цитировать